Farë është rezistenca ndaj insulinës. Simptomat dhe trajtimi i saj. Dieta për rezistencën ndaj insulinës

Pin
Send
Share
Send

Rezistenca ndaj insulinës është një përgjigje biologjike e çrregulluar e indeve të trupit ndaj veprimit të insulinës. Nuk ka rëndësi se nga vjen insulina, nga pankreasi (endogjen) ose nga injeksione (ekzogjene).

Rezistenca ndaj insulinës rrit mundësinë e jo vetëm të diabetit tip 2, por edhe aterosklerozës, sulmit në zemër dhe vdekjes së papritur për shkak të një anije të bllokuar.

Veprimi i insulinës është rregullimi i metabolizmit (jo vetëm karbohidratet, por edhe yndyrnat dhe proteinat), si dhe proceset mitogjenike - kjo është rritja, riprodhimi i qelizave, sinteza e ADN-së, transkriptimi i gjeneve.

Koncepti modern i rezistencës ndaj insulinës nuk është i kufizuar në çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve dhe një rrezik të rritur nga diabeti i tipit 2. Ai gjithashtu përfshin ndryshime në metabolizmin e yndyrnave, proteinave, shprehjes së gjeneve. Në veçanti, rezistenca ndaj insulinës çon në probleme me qelizat endoteliale, të cilat mbulojnë muret e enëve të gjakut nga brenda. Për shkak të kësaj, lumeni i anijeve ngushtohet, dhe arterioskleroza përparon.

Simptomat e rezistencës dhe diagnozës së insulinës

Ju mund të dyshoni se keni rezistencë ndaj insulinës nëse simptomat dhe / ose testet tregojnë se keni sindromën metabolike. Ai përfshin:

  • mbipesha në bel (bark);
  • hipertensioni (presioni i lartë i gjakut);
  • teste të dobëta të gjakut për kolesterolin dhe trigliceridet;
  • zbulimi i proteinave në urinë.

Trashje barku është simptoma kryesore. Në vendin e dytë është hipertensioni arterial (presioni i lartë i gjakut). Më rrallë, një person nuk ka ende trashje dhe hipertension, por testet e gjakut për kolesterolin dhe yndyrnat tashmë janë të këqija.

Diagnostifikimi i rezistencës së insulinës duke përdorur teste është problematik. Sepse përqendrimi i insulinës në plazmën e gjakut mund të ndryshojë shumë, dhe kjo është normale. Kur analizoni insulinën plazmatike të agjërimit, norma është nga 3 deri në 28 mcU / ml. Nëse insulina është më shumë se normale në gjakun e agjërueshëm, do të thotë që pacienti ka hipersinsulinizëm.

Një përqendrim i rritur i insulinës në gjak ndodh kur pankreasi prodhon një tepricë të tij në mënyrë që të kompensojë rezistencën e insulinës në indet. Ky rezultat i analizës tregon që pacienti ka një rrezik të rëndësishëm nga diabeti i tipit 2 dhe / ose sëmundja kardiovaskulare.

Metoda e saktë laboratorike për përcaktimin e rezistencës së insulinës quhet kapëse e insulinës hiperinsulinemike. Ai përfshin administrim të vazhdueshëm intravenoz të insulinës dhe glukozës për 4-6 orë. Kjo është një metodë e mundimshme, dhe për këtë arsye përdoret rrallë në praktikë. Kufizuar në nivelet e insulinës në plazmën e gjakut

Studimet kanë treguar se rezistenca ndaj insulinës është gjetur:

  • 10% e të gjithë njerëzve pa çrregullime metabolike;
  • në 58% të pacientëve me hipertension (presioni i gjakut mbi 160/95 mm RT. Art.);
  • në 63% të personave me hipururicemi (acidi urik në serum është më shumë se 416 mmol / l tek burrat dhe mbi 387 mmol / l në gratë);
  • në 84% të njerëzve me yndyrna të larta në gjak (trigliceridet më të mëdha se 2.85 mmol / l);
  • 88% e njerëzve me nivele të ulëta të kolesterolit "të mirë" (nën 0.9 mmol / L tek burrat dhe nën 1.0 mmol / L tek gratë);
  • në 84% të pacientëve me diabet tip 2;
  • 66% e njerëzve me tolerancë të dëmtuar të glukozës.

Kur bëni një test gjaku për kolesterolin - mos kontrolloni kolesterolin total, por veçmas "të mirë" dhe "të keq".

Si rregullon insulina metabolizmin

Normalisht, një molekulë insuline lidhet me receptorin e saj në sipërfaqen e qelizave në muskuj, yndyrë ose inde të mëlçisë. Pas kësaj, autofosforilimi i receptorit të insulinës me pjesëmarrjen e tirozinës kinase dhe lidhjen e saj të mëvonshme me substratin e receptorit të insulinës 1 ose 2 (IRS-1 dhe 2).

Molekulat IRS, nga ana tjetër, aktivizojnë phosphatidylinositol-3-kinazë, e cila stimulon zhvendosjen e GLUT-4. Shtë një bartës i glukozës në qelizë përmes membranës. Një mekanizëm i tillë siguron aktivizimin e efekteve metabolike (transportin e glukozës, sintezën e glikogjenit) dhe mitogjenit (sintezën e ADN) të insulinës.

Insulina stimulon:

  • Marrja e glukozës nga qelizat e muskujve, mëlçia dhe indi dhjamor;
  • Sinteza e glukogjenit në mëlçi (ruajtja e glukozës “të shpejtë” në rezervë);
  • Kapja e aminoacideve nga qelizat;
  • Sinteza e ADN-së;
  • Sinteza e proteinave;
  • Sinteza e acideve yndyrore;
  • Transport jon.

Insulina shtyp:

  • Lipoliza (prishja e indit dhjamor me hyrjen e acideve yndyrore në gjak);
  • Glukoneogjeneza (shndërrimi i glikogjenit në mëlçi dhe glukozës në gjak);
  • Apoptoza (vet-shkatërrimi i qelizave).

Vini re se insulina bllokon prishjen e indit dhjamor. Kjo është arsyeja pse, nëse niveli i insulinës në gjak është ngritur (hiperinsulinizmi është një dukuri e shpeshtë me rezistencë ndaj insulinës), atëherë humbja e peshës është shumë e vështirë, pothuajse e pamundur.

Shkaqet gjenetike të rezistencës ndaj insulinës

Rezistenca ndaj insulinës është problemi i një përqindje të madhe të të gjithë njerëzve. Besohet se shkaktohet nga gjenet që u bënë mbizotëruese gjatë evolucionit. Në vitin 1962, u hipotezua se ishte një mekanizëm mbijetese gjatë urisë së zgjatur. Sepse rrit akumulimin e yndyrës në trup gjatë periudhave të ushqimit të bollshëm.

Shkencëtarët kanë uritur minjtë për një kohë të gjatë. Individët më të gjatë të mbijetuar ishin ata që u zbulua se kishin një rezistencë ndaj insulinës me ndërmjetësim gjenetik. Fatkeqësisht, në kushte moderne, i njëjti mekanizëm "funksionon" për zhvillimin e mbipeshes, hipertensionit dhe diabetit tip 2.

Studimet kanë treguar që pacientët me diabet tip 2 kanë defekte gjenetike në transmetimin e sinjalit pas lidhjes së insulinës me receptorin e tyre. Kjo quhet defekte postreceptore. Para së gjithash, ndërprerja e transportuesit të glukozës GLUT-4 është ndërprerë.

Në pacientët me diabet tip 2 u gjet gjithashtu shprehje e dëmtuar e gjeneve të tjera që sigurojnë metabolizmin e glukozës dhe lipideve (yndyrnave). Këto janë gjenet për glukozë-6-fosfat dehidrogjenaza, glukokinaza, lipazë lipoproteina, sinteza e acideve yndyrore dhe të tjerët.

Nëse një person ka një predispozitë gjenetike për zhvillimin e diabetit tip 2, atëherë mund të realizohet ose të mos shkaktojë sindromën metabolike dhe diabetin. Kjo gjë varet nga mënyra e jetesës. Faktorët kryesorë të rrezikut janë ushqimi i tepërt, veçanërisht konsumi i karbohidrateve të rafinuara (sheqer dhe miell), si dhe aktiviteti i ulët fizik.

Cila është ndjeshmëria ndaj insulinës në inde të ndryshme të trupit

Për trajtimin e sëmundjeve, ndjeshmëria ndaj insulinës së muskujve dhe indit dhjamor, si dhe qelizave të mëlçisë, ka një rëndësi më të madhe. Por a është shkalla e rezistencës ndaj insulinës të këtyre indeve të njëjtë? Në vitin 1999, eksperimentet treguan se jo.

Normalisht, për të shtypur 50% të lipolizës (prishje të yndyrës) në indin dhjamor, mjafton një përqendrim i insulinës në gjakun e jo më shumë se 10 mcED / ml. Për shtypjen 50% të lëshimit të glukozës në gjak nga mëlçia, tashmë kërkohen rreth 30 mcED / ml insulinë në gjak. Dhe për të rritur thithjen e glukozës nga indet e muskujve me 50%, nevojitet një përqendrim i insulinës në gjak prej 100 mcED / ml dhe më i lartë.

Ju kujtojmë se lipoliza është prishja e indit dhjamor. Veprimi i insulinës e shtyp atë, si dhe prodhimin e glukozës nga mëlçia. Dhe, marrja e glukozës muskulore nga insulina, përkundrazi, është rritur. Ju lutemi vini re se në diabetin mellitus tip 2, vlerat e treguara të përqendrimit të kërkuar të insulinës në gjak zhvendosen në të djathtë, d.m.th, drejt një rritje të rezistencës ndaj insulinës. Ky proces fillon shumë përpara se të shfaqet diabeti.

Ndjeshmëria e indeve të trupit ndaj insulinës zvogëlohet për shkak të një predispozicioni gjenetik, dhe më e rëndësishmja - për shkak të një jetese jo të shëndetshme. Në fund, pas shumë vitesh, pankreasi pushon të përballet me stresin në rritje. Pastaj ata diagnostikojnë diabetin "real" të tipit 2. Ofshtë me përfitim të madh për pacientin nëse trajtimi i sindromës metabolike fillohet sa më shpejt që të jetë e mundur.

Cili është ndryshimi midis rezistencës ndaj insulinës dhe sindromës metabolike

Ju duhet të jeni të vetëdijshëm se rezistenca ndaj insulinës gjithashtu gjendet tek njerëzit me probleme të tjera shëndetësore që nuk përfshihen në konceptin e "sindromës metabolike". Kjo është:

  • vezore polististike tek gratë;
  • insuficienca renale kronike;
  • sëmundjet infektive;
  • terapi glukokortikoide.

Rezistenca ndaj insulinës nganjëherë zhvillohet gjatë shtatëzanisë, dhe kalon pas lindjes së fëmijës. Zakonisht rritet me moshën. Dhe kjo varet nga mënyra se si jeton një i moshuar, nëse do të shkaktojë diabeti tip 2 dhe / ose probleme kardiovaskulare. Në artikullin "Diabeti tek të moshuarit" do të gjeni shumë informacione të dobishme.

Shkaku i diabetit tip 2

Në diabetin mellitus tip 2, rezistenca ndaj insulinës së qelizave të muskujve, mëlçisë dhe indit dhjamor është me rëndësi më të madhe klinike. Për shkak të humbjes së ndjeshmërisë ndaj insulinës, më pak glukoza hyn dhe "djeg" në qelizat e muskujve. Në mëlçi, për të njëjtën arsye aktivizohet dekompozimi i glukogjenit në glukozë (glikogjenoliza), si dhe sinteza e glukozës nga aminoacidet dhe “lëndët e para” të tjera (glukoneogjeneza).

Rezistenca ndaj insulinës së indit dhjamor manifestohet në faktin se efekti antilipolitik i insulinës dobësohet. Në fillim, kjo kompensohet nga rritja e prodhimit të insulinës pankreatike. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, më shumë yndyra prishen në glicerinë dhe acide yndyrore të lira. Por gjatë kësaj periudhe, humbja e peshës nuk është një gëzim i veçantë.

Glicerina dhe acidet yndyrore të lira hyjnë në mëlçi, ku prej tyre formohen lipoproteina me densitet shumë të ulët. Këto janë grimca të dëmshme që depozitohen në muret e enëve të gjakut, dhe arterioskleroza përparon. Një sasi e tepërt e glukozës, e cila shfaqet si rezultat i glikogjenolizës dhe glukoneogjenezës, gjithashtu hyn në rrjedhën e gjakut nga mëlçia.

Simptomat e sindromës metabolike te njerëzit paraprijnë gjatë zhvillimit të diabetit. Për shkak se rezistenca ndaj insulinës me kalimin e viteve është kompensuar nga prodhimi i tepërt i qelizave beta-qelizore pankreatike të insulinës. Në këtë situatë, ka një përqendrim të rritur të insulinës në gjak - hiperinsulinemia.

Hiperinsulinemia me një nivel normal të glukozës në gjak është një shenjë e rezistencës ndaj insulinës dhe një pararojë e zhvillimit të diabetit tip 2. Me kalimin e kohës, qelizat beta të pankreasit pushojnë të përballojnë ngarkesën, e cila është disa herë më e lartë se normale. Ato prodhojnë më pak dhe më pak insulinë, pacienti ka sheqer të lartë në gjak dhe diabet.

Para së gjithash, faza e 1 e sekretimit të insulinës vuan, d.m.th., një lëshim i shpejtë i insulinës në gjak në përgjigje të një ngarkese ushqimore. Dhe sekretimi bazal (sfond) i insulinës mbetet i tepërt. Kur niveli i sheqerit në gjak rritet, kjo rrit më tej rezistencën e indeve në insulinë dhe pengon funksionin e beta-qelizave në sekretimin e insulinës. Ky mekanizëm për zhvillimin e diabetit quhet "toksiciteti i glukozës".

Rreziku kardiovaskular

Dihet që tek pacientët me diabet tip 2, vdekshmëria kardiovaskulare rritet 3-4 herë, krahasuar me njerëzit pa çrregullime metabolike. Tani gjithnjë e më shumë shkencëtarë dhe praktikues janë të bindur se rezistenca ndaj insulinës dhe, së bashku me të, hiperinsulinemia janë një faktor serioz rreziku për sulm në zemër dhe goditje në tru. Për më tepër, ky rrezik nuk varet nga fakti nëse pacienti ka zhvilluar diabet apo jo.

Që nga vitet 1980, studimet kanë treguar se insulina ka një efekt të drejtpërdrejtë aterogjenik në muret e enëve të gjakut. Kjo do të thotë që pllakat aterosklerotike dhe ngushtimi i lumenit të enëve përparojnë nën veprimin e insulinës në gjakun që rrjedh nëpër to.

Insulina shkakton përhapjen dhe migrimin e qelizave të muskujve të lëmuar, sintezën e lipideve në to, përhapjen e fibroblasteve, aktivizimin e sistemit të koagulimit të gjakut dhe uljen e aktivitetit të fibrinolizës. Kështu që, hiperinsulinemia (një përqendrim i rritur i insulinës në gjak për shkak të rezistencës ndaj insulinës) është një shkak i rëndësishëm i zhvillimit të arteriosklerozës. Kjo ndodh shumë përpara shfaqjes së diabetit tip 2 tek një pacient.

Studimet tregojnë një lidhje të qartë të drejtpërdrejtë midis insulinës së tepërt dhe faktorëve të rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare. Rezistenca ndaj insulinës çon në faktin se:

  • rritje e mbipeshes abdominale;
  • profili i kolesterolit në gjak përkeqësohet, dhe pllaka nga forma e "keq" e kolesterolit në muret e enëve të gjakut;
  • gjasat e mpiksjes së gjakut në anije rritet;
  • muri i arteries karotide bëhet më i trashë (ngushtohet lumeni i arteries).

Kjo marrëdhënie e qëndrueshme është provuar si në pacientët me diabet tip 2 ashtu edhe në individë pa të.

Trajtimi i rezistencës ndaj insulinës

Një mënyrë efektive për të trajtuar rezistencën ndaj insulinës në fazat e hershme të diabetit tip 2, dhe madje edhe më mirë përpara se të zhvillohet, është të përdorni një dietë që kufizon karbohidratet në dietën tuaj. Për të qenë të saktë, kjo nuk është një metodë e trajtimit, por vetëm kontroll, duke rikthyer ekuilibrin në rast të një metabolizmi të shqetësuar. Dietë me karbohidrate të ulët me rezistencë ndaj insulinës - ajo duhet të respektohet për gjithë jetën.

Pas 3-4 ditësh nga kalimi në një dietë të re, shumica e njerëzve vërejnë një përmirësim të mirëqenies së tyre. Pas 6-8 javësh, testet tregojnë se kolesteroli "i mirë" në gjak rritet dhe ai "i keq" bie. Niveli i triglicerideve në gjak bie në normale. Për më tepër, kjo ndodh pas 3-4 ditësh, dhe testet e kolesterolit përmirësohen më vonë. Kështu, rreziku i arteriosklerozës është ulur disa herë.

Aktualisht nuk ka trajtime të vërteta për rezistencën ndaj insulinës. Specialistët në fushën e gjenetikës dhe biologjisë po punojnë për këtë. Ju mund ta kontrolloni mirë këtë problem duke ndjekur një dietë me karbohidrate të ulët. Para së gjithash, ju duhet të ndaloni të hahet karbohidratet e rafinuara, domethënë sheqeri, ëmbëlsirat dhe produktet e miellit të bardhë.

Ilaçi Metforminum (siofor, glukofage) jep rezultate të mira. Përdoreni atë përveç dietës, dhe jo në vend të saj, dhe këshillohuni së pari me mjekun tuaj për marrjen e pilulave. Do ditë ndjekim lajmet në trajtimin e rezistencës ndaj insulinës. Gjenetika moderne dhe mikrobiologjia punojnë mrekulli të vërteta. Dhe ka shpresë se në vitet e ardhshme ata do të jenë në gjendje ta zgjidhin përfundimisht këtë problem. A doni të dini së pari - pajtohuni në buletinin tonë, është falas.

  • Një regjim efektiv trajtimi për diabetin tip 2;
  • Insulina dhe karbohidratet: e vërteta që duhet të dini;
  • Fuqia mashkullore për diabetin është një mënyrë efektive për ta përmirësuar atë.

Pin
Send
Share
Send