Atherosclerosis është një sëmundje kronike afatgjatë e zemrës dhe enëve të mëdha, e karakterizuar nga dëmtimi i murit arterial dhe depozitimi i masave atheromatoze në të me mbyllje të mëtejshme të lumenit dhe zhvillimin e komplikimeve nga truri, zemra, veshkat, ekstremitetet e poshtme.
Sëmundja në vetvete shfaqet kryesisht tek të moshuarit, megjithëse tani depozitat e vogla të kolesterolit në muret e enëve të gjakut diagnostikohen madje edhe tek fëmijët dhe adoleshentët.
Në mungesë të një trajtimi të duhur, ateroskleroza e çdo lokalizimi çon në ishemi dhe hipoksi të organeve dhe sistemeve, ndryshime trofike dhe nekrotike në lëkurë dhe inde të buta.
Shkaqet e kësaj patologjie mund të ndahen në dy grupe - të modifikueshme dhe jo të modifikueshme.
E para përfshin arsyet që mund të ndikohen nga ndryshimet e jetesës dhe ilaçet, këtu janë disa prej tyre:
- Një mënyrë jetese e ulur me një punë kryesisht sedentare.
- Shkelja e një diete racionale - një dietë e parregullt me shumë ushqime të yndyrshme, të skuqura të pasura me kolesterol.
- Zakonet e këqija - pirja e tepërt, pirja e duhanit.
- Stresi dhe mbingarkesa psikologjike.
- Hipertensioni arterial me tregues të presionit mbi 140 me 90 milimetra merkur në pushim me disa matje.
- Diabeti mellitus me kontroll të dobët të glicemisë dhe kushte të shpeshta ketoacidotike.
- Hiperkolesterolemia - një rritje në sasinë e kolesterolit total (më shumë se 5.5 mmol / l), dislipidemi - një shkelje e raportit midis lipotroteinave të fraksioneve të ndryshme (një rritje në lipoproteinat me densitet të ulët, trigliceride, një rënie e lipoproteinave me densitet të lartë).
- Trashje abdominale me bel në meshkuj është më shumë se 102 cm, dhe në gratë më shumë se 88 cm.
Faktorët që nuk mund të ndikohen përfshijnë një histori të rënduar familjare (hiperkolesterolemia familjare dhe dislipidemia, vdekja nga të afërmit e sëmundjeve kardiovaskulare deri në moshën 50 vjeç), mosha (tek burrat, ateroskleroza zhvillohet pas 45 vjetësh, tek gratë - pas 55 vjeç), gjinia ( më shpesh zhvillohet tek burrat, pasi hormonet e seksit femëror kanë një efekt mbrojtës në enët e gjakut).
Mekanizmat patogjenetikë të formimit të pllakës
Kombinimi i hiperlipidemisë dhe dëmtimit vaskular çon në formimin e komplekseve të ndryshuara të kolesterolit me proteina, dhe transferimin e tyre nën intima të arterieve.
Lipidet kapen nga makrofagët, të cilat shndërrohen në qeliza xanthomatous, duke rritur ndjeshëm në madhësi.
Këto qeliza prodhojnë faktorë rritjeje dhe migracioni për qelizat e bardha të gjakut dhe trombocitet. Ekziston ngjitja dhe grumbullimi i trombociteve, alokimi i faktorëve trombotik.
Pllakë rritet me shpejtësi, duke bllokuar lumenin e anijes për shkak të formimit të një kornize të indit lidhës dhe gomave.
Më tej, nën ndikimin e faktorëve të rritjes, formohen kapilarë për furnizimin me gjak të masave më ateromatoze. Faza e fundit e zhvillimit është nekroza e qendrës së pllakës, skleroza dhe kalcifikimi i saj.
Ndryshimet morfologjike në shfaqjen e arteriosklerozës karakterizohen nga përparimi i sëmundjes, nga të vogla në të rënda.
Faza e parë e zhvillimit të arteriosklerozës është dolipid, nuk ka ndryshime specifike morfologjike. Karakterizohet nga një rritje e përshkueshmërisë së murit vaskular, një shkelje e integritetit të tij - fokale ose totale, djersitje e pjesës së lëngshme të gjakut në hapësirën subendoteliale.
Formohen ënjtje mukoide, akumulim të fibrinës dhe fibrinogjenit, proteina të tjera plazmatike, lipoproteina me densitet të ulët dhe kolesterol.
Për të diagnostikuar këtë fazë, është e mjaftueshme të përdorni një studim histologjik të përgatitjeve të murit vaskular dhe të përdorni ngjyra specifike - tioninë blu, në të cilën vihet re metakromasia dhe zonat e prekura ngjyrosen në vjollcë.
Faza e dytë - lipoidoza - karakterizohet nga depozitimi i kolesterolit dhe lipoproteinave në formën e shiritave të yndyrës dhe njollave të verdha që nuk ngrihen mbi nivelin e endotelit.
Ndryshime të tilla në strukturën e enëve të gjakut mund të vërehen edhe tek fëmijët dhe adoleshentët, dhe jo domosdoshmërisht përparojnë në të ardhmen. Lipidet depozitohen nën intima në makrofagë, ose qeliza shkumore, dhe qeliza të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Alsoshtë gjithashtu e mundur për të diagnostikuar këtë fazë histologjikisht, ngjyrosja kryhet nga Sudan 4, 5, dhjami i kuq O.
Duke pasur parasysh që arterioskleroza është një sëmundje që ecën ngadalë, kjo fazë mund të zgjasë një kohë të gjatë dhe të mos shkaktojë simptoma të rëndësishme klinike.
Anije të mëdha, të tilla si aorta, arteriet koronare, enët e trurit, veshkat dhe mëlçia, pësojnë ndryshimet e para patologjike.
Lokalizimi i procesit varet nga tiparet e hemodinamikës në vendet e bifurkimit të enëve, siç është bifurkimi i aortës në arteriet iliac.
Faza e tretë në zhvillimin e pllakës aterosklerotike është liposkleroza - formimi i fibrave elastike dhe kolagjenit në endoteli, përhapja e fibroblasteve, izolimi i tyre i faktorëve të rritjes dhe zhvillimi i indit lidhës të ri.
Zhvillimi i mëtejshëm patofiziologjik i pllakës aterosklerotike
Morfologjikisht, pllakat ngrihen mbi nivelin e intimitetit, sipërfaqja e anijes bëhet tuberoze, heterogjene. Pllaka të tilla mund të ngushtojnë lumenin e arteries dhe të çojnë në ishemi të organeve dhe sistemeve, në varësi të vendndodhjes, të çojnë në komplikime të tilla si goditje, sulm ishemik kalimtar, infarkt miokardi, shkatërrim i enëve të ekstremitetit të poshtëm.
Faza tjetër e përparimit të sëmundjes është ateromatoze, e karakterizuar nga prishja e pjesës qendrore të pllakës, çorganizimi i saj.
Kristale të kolesterolit, acideve yndyrore, fragmente të fibrave të kolagjenit, qelizave xanthoma dhe limfocitet T dhe B janë zbuluar në masën detritale. Kjo masë është e ndarë nga zgavra e enës me kapsulën e pllakës, e cila përbëhet nga ind lidhës.
Faza tjetër është ulcera, e karakterizuar nga një lot i membranës së pllakës, dhe lëshimi i përmbajtjes së tij në rrjedhën e gjakut, formimi i një ulçere ateromatoze. Rreziku i kësaj faze është paqëndrueshmëria e pllakave të tilla, mundësia e zhvillimit të lezioneve akute ishemike dhe tromboembolike të organeve dhe indeve.
Në vendin e formimit të ulçerave, aneurizmi mund të zhvillohet - zgjatje e murit vaskular, dhe madje edhe këputje. Faza e fundit e procesit patologjik është petifikimi i pllakës, domethënë depozitimi i kripërave të kalciumit në të.
Si rezultat, zona e prekur e anijes është e ngjeshur, patenta është e dëmtuar ose plotësisht mungon.
Manifestimet e çrregullimeve strukturore të enëve të gjakut mund të jenë polimorfike, domethënë, pllaka të pjekur me kalcifikime dhe pika yndyrore mund të vërehen njëkohësisht.
Pllakat aterosklerotike vetë mund të komplikohen nga hemoragjia, mpiksja e gjakut dhe këputja e kapsulës.
Klinikisht, pllakat aterosklerotike ndahen në të qëndrueshme dhe të paqëndrueshme.
Në pllakat e llojit të parë, mbulesa e indit lidhës është e përcaktuar mirë, e dendur, jo e prirur për marramendje dhe lëshim të përmbajtjes, dhe për rrjedhojë nuk çon në komplikime akute të aterosklerozës. Këto pllaka karakterizohen nga komplikime kronike - iskemi kronike e organeve ose indeve, skleroza e tyre, distrofia ose atrofia, angina pektorale e qëndrueshme, insuficienca vaskulare kronike.
Në llojin e dytë, goma është e prirur ndaj lotëve dhe daljes së bërthamës së saj, komplikimeve - insuficiencë vaskulare akute dhe ishemisë së organeve, anginës së paqëndrueshme dhe sindromës koronare akute, fuzionit gri të trurit, gangrenës së ekstremiteteve.
Bazat e trajtimit të aterosklerozës dhe parandalimin e saj
Trajtimi i pllakave aterosklerotike të formuara tashmë, të diagnostikuara klinikisht dhe objektivisht, përbëhet nga një qasje e integruar, dhe përfshin korrigjimin e detyrueshëm të faktorëve të modifikueshëm.
Ky kompleks përfshin - rregullimin e ushqimit, përdorimin e më shumë perimeve dhe frutave të freskëta, drithërat, produktet e qumështit dhe vendosjen e një regjimi të pirjes.
Shtë gjithashtu e rëndësishme që të ndaloni plotësisht pirjen e duhanit, konsumimin e moderuar të alkoolit, aktivitetin e duhur fizik (ecje, vrapim, gjimnastikë).
Trajtimi kryesor është mjekimi, ky përfshin ilaçet, veprimi farmakologjik i të cilit ka për qëllim uljen e kolesterolit dhe fraksioneve të tij:
- statinat (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrate;
- probukol;
- acid nikotinik.
Përdoret gjithashtu:
- agjentë antiplomatikë (acidi acetilsalicilik, Magnikor);
- antikoagulantë (heparinë);
- ilaçe vazoaktive (Cilostazolum);
- antispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- përgatitjet e vitaminave.
Në rastet e rënda të sëmundjes, me komplikime akute, lezione trofike të indeve të buta dhe gjymtyrëve të gangrenës, përdoret trajtimi kirurgjikal - nga operacione me traumat të ulëta për të rivendosur qarkullimin e gjakut (stentimi, operacioni i anashkalimit, angioplastika e tullumbace), heqja e anijeve të prekura (endarterektomia me protetikën e mëtutjeshme të anijes) para ndërhyrjeve me qëllim heqja e indeve jo të qëndrueshme (nekrektomia, amputimi i një gjymtyrë).
Parandalimi i rritjes së kolesterolit dhe zhvillimi i arteriosklerozës është parësor - tek njerëzit e shëndetshëm, dhe sekondar - me një sëmundje të diagnostikuar tashmë.
Hapat kryesorë të parandalimit parësor janë një dietë e shëndetshme, aktivitet fizik i moderuar, heqja dorë nga zakonet e këqija, monitorimi i presionit dhe niveleve të kolesterolit, kontrollime të rregullta nga një mjek i përgjithshëm.
Për parandalimin sekondar, është e nevojshme të fillohet me trajtimin e sëmundjeve shoqëruese, uljen e presionit të gjakut, marrjen e statinave dhe agjentëve antiplumbetikë, diagnostikimin me kohë dhe trajtimin e komplikimeve.
Etiologjia e aterosklerozës përshkruhet në video në këtë artikull.
