Atherosclerosis është një sëmundje që prek enët e llojeve elastike dhe muskulore-elastike, duke i privuar ata nga pronat e tyre natyrore në përmbushjen e funksionit që përthith shokun dhe perfuzionin e gjakut.
Në këtë rast, detritus-proteina e dhjamit grumbullohet në murin e anijes, dhe formohet një pllakë. Pllaka që rezulton shpejt zgjerohet dhe rritet, duke përkeqësuar rrjedhën e gjakut derisa të bllokohet plotësisht.
Faktorët etiologjikë që çojnë në zhvillimin e ndryshimeve aterosklerotike janë të predispozuar gjenetikisht dhe nuk kuptohen plotësisht.
Por faktorët e mëposhtëm statistikisht në mënyrë të besueshme krijojnë mundësinë për t'u sëmurë:
- Pirja e duhanit - doza të rregullta të nikotinës, e cila është një ndërmjetës në një formë natyrale endogjene brenda trupit, heq rregullimin e kontraktimeve vaskulare dhe relaksimit, gjë që i bën ato më të brishta dhe të arritshme për depërtimin e substancave aterosklerotike.
- Diabeti mellitus - një çrregullim i përgjithësuar i metabolizmit të karbohidrateve shkakton dëm në pothuajse çdo reagim metabolik në trup, përfshirë metabolizmin e dhjamit. Format nën oksiduese të lipideve hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe qarkullojnë atje derisa të depërtojnë në mur.
- Hipertensioni arterial - presioni i lartë çon në një dobësim të kontraktueshmërisë së enëve të gjakut, dhe është shumë më e lehtë të depërtoni në qelizat e paluajtshme. Gjithashtu, angiotensina 2, një vazokonstriktor i fortë, rrit përshkueshmërinë e membranave qelizore.
- Obeziteti - nëse enzimat as nuk mund të përballojnë yndyrën e tyre në trup, ne nuk mund të flasim për riciklimin e kolesterolit ekzogjen.
- Një çekuilibër i formave të transportit të kolesterolit - nëse lipoproteinat me densitet të lartë bëhen më pak se normal, atëherë kolesteroli "i keq" mbizotëron dhe infiltron qelizat endoteliale.
- Hipodinamia - një mënyrë jetese e ulur dobëson zemrën dhe enët e gjakut, shtresa e tyre e muskujve degjeneron si e panevojshme.
- Kontraceptivët oralë shqetësojnë ekuilibrin hormonal tek gratë. Dihet që burrat sëmuren mesatarisht 5 herë më shpesh, sepse gratë kanë një angioprotektor natyral - estrogjenin e hormonit seksual. Marrja e pilulave ul përqendrimin e saj.
- Ngarkesa psikoemotive, nivelet e stresit përkohësisht rezistencë jospecifike e trupit.
- Futja e karbohidrateve të tepërta.
Rrallë, faktorët ndikojnë një nga një, më shpesh pacienti ka grupe të ndryshme dhe kombinime të tyre.
Mekanizmi i aterosklerozës nuk është i njohur me siguri, por ka disa teori që shpjegojnë procesin.
Në kuadrin e patologjisë moderne, patogjeneza e aterosklerozës në faza paraqitet në formën e dy teorive kryesore - lipidogjenike dhe jo-lipidogjenike.
E para prej tyre bazohet në ndryshimet biokimike në përbërjen e sistemeve të gjakut dhe enzimave, duke mos i kushtuar vëmendje gjendjes paraprake të tubit vaskular.
Fazat e mëposhtme të etiopatogjenezës dallohen në të:
- Faza Dolipid. Ekzistojnë lezione të kufizuara endoteliale, rritje të përshkueshmërisë së membranës qelizore, përmes së cilës proteinat e gjakut, fibrina, tashmë depërtojnë. Shkop trombi parietal. Intima e anijes është e mbushur me glycosaminoglycans, ënjtja mucoindoid është e dukshme.
- Lipoidoz. Infiltrimi fokal i membranës së brendshme me lipide (kolesterol), formimi i njollave yndyrore dhe vija, të cilat janë të dukshme për syrin e zhveshur. Qelizat me shkumë të quajtur xanthoma grumbullohen këtu. Përgjigja autoimune e trupit ndaj ndryshimeve në përbërjen e tij fillon, dhe membranat elastike rrëzohen.
- Liposkleroz. Patofiziologët dallojnë këtë fazë ndër të tjera, sepse mbi të qelizat fryhen dhe mbushen me shpërthim detriti, gjë që çon në lëshimin e substancave biologjikisht aktive në indet përreth. Pas kësaj, indi lidhës rritet intensivisht, dhe formohet një pllakë kryesore e butë fibroze.
- Atheromatosis. Kur formimi i fijeve të fibrinës mbledh yndyrë, bëhet e verdhë. Vula shpërbëhet nga brenda dhe ndonjëherë mund të arrijë në përmasa gjigande. Një pllakë e tillë mbulon fort lumen e enës.
- Ulceration. Një nga skenarët e mundshëm në rrjedhën e patogjenezës, por nuk kërkohet. "Kapaku" i formimit dekompozohet, dhe në vend të tij formohet ulçera. Dëmtimi ose do të bllokohet nga trombocitet, të cilat do të çojnë në fibrozë edhe më të madhe, ose do të depërtojnë në shtresat më të thella, do të fillojë një aneurizëm.
- Aterokaltsinoz. Kaskada e reaksioneve kompleton depërtimin në trashësinë e kalciumit, i cili vonohet midis fibrave. Tani pllaka është gurore dhe e vështirë për tu hequr, dhe ndarja është e mbushur me një emboli.
Teoria jo-lipidogjene ka afërsisht të njëjtin model të zhvillimit të sëmundjes, por shkaktimi në të është dëmtimi i arteries nga agjentët infektues, rrezatimi, një substancë kimike ose efekt traumatik.
Natyra polietologjike e arteriosklerozës gjithashtu nuk mund të mohohet.
Atherosclerosis është një sëmundje lipide. Substancat kryesore që shkaktojnë transformimin degjenerues janë trigliceridet e lira, acidet yndyrore dhe kolesteroli.
Ato kanë mënyra të jashtme dhe të brendshme për të hyrë në qarkullimin e lirë. Për të marrë një ide të saktë të metabolizmit të kolesterolit, ne do të analizojmë procesin në rregull. Kur kolesteroli hyn në trup së bashku me ushqimin dhe yndyrnat e tjera të kafshëve, ai emulsifikohet dhe prishet në zorrën e vogël, pas së cilës fillon thithja.
Meqenëse baza e gjakut është uji, dhe yndyra e patretshme në të do të shkaktojë heterogjenitetin e rrjedhës dhe emboli, format e transportit janë të nevojshme. Këto janë chilomicrons, HDL dhe LDL (lipoproteina me densitet të ulët dhe të lartë).
HDL mbart kolesterol "të dobishëm", për përpunimin e tij në energji, sintezën e hormoneve dhe ruajtjen e densitetit të membranave.
Transporti i triglicerideve të chylomicrons, një produkt themelor themelor i prishjes së lipideve.
LDL shoqërohet me kolesterol “të keq” dhe kontribuojnë në akumulimin e tij në retikulumin endoplazmatik të qelizës derisa të bëhet xanthomik.
Ndryshimet në intimitet janë të ndara dhe shtresa. Komponenta e parë e pllakës është qelizore, e vendosur në "kapakun" e fibrinës. Ekzistojnë shumë elementë të muskujve të lëmuar, makrofagë dhe leukocite që sekretojnë faktorët e rritjes, përhapjen, kemokinat, ndërmjetësuesit anti-inflamator. Inflamacion jo specifik.
Pastaj vjen matrica jashtëqelizore e indit lidhës, që përmban kolagjen dhe fije elastike, proteoglikane, të domosdoshme për ndërtimin e mëtejshëm të skeletit fibroze.
Komponenti ndërqelizor më i thellë i vendosur. Kjo është një qendër nekrotike e kolesterolit me eseret e saj, kristalet. Përbërja gjithashtu përfshin mbetje proteine pas shpërthimit të qelizave.
Për shkak të shtrirjes së rregullatorëve humorë, është e vështirë të depërtosh brenda pllakës dhe të shkatërrosh fokusin e inflamacionit.
Patogjeneza e aterosklerozës përfshin jo vetëm një përmbledhje të ndryshimeve kryesore për prezantime dhe abstrakte në shkollat mjekësore.
Ai nënvizon zgjidhjen patogjenetike të problemit, në kufi me raste të vërteta klinike.
Prandaj, është e nevojshme të kemi një ide mbi format klinike të arteriosklerozës, të cilat rrënjësisht ndryshojnë në manifestime dhe pasoja.
Klasifikimi klinik dhe anatomik duket si ky:
- Ateroskleroza e aortës. Forma më e zakonshme. Ndryshimet janë më të theksuara në rajonin e barkut. Gjendja është e komplikuar nga humbja e elasticitetit dhe rritja e presionit të gjakut. Rrjedha e gjakut në organet e zgavrës së barkut përkeqësohet, infarkti i veshkave, aneurizmat, atrofia e indeve ngjitur, tromboembolizmi është i mundur.
- Arteriet koronare. Zemra konsumon një sasi të madhe oksigjeni për kontraktime të vazhdueshme. Prandaj, me bllokimin e anijeve që e furnizojnë atë, zhvillohet hipoksia e miokardit dhe sëmundja koronare e zemrës (CHD). Simptomat e zakonshme me të janë dhimbja në gjoks, që shtrihet në krahun e majtë, skapula, nofulla. Dobësi e mundshme, gulçim, kollë, ënjtje. Rezultati është shumë i frikshëm - infarkti i miokardit.
- Arteriet e trurit. Të gjitha sëmundjet cerebrovaskulare fillojnë këtu. Me trombozë të arteries karotide të brendshme, ndodh një goditje ishemike. Forma kronike është e mbushur me ndryshime atrofike në korteksin cerebral, encefalopatitë, çmendurinë.
- Arteriet renale. Ngushtimi zakonisht ndodh në vendin e shkarkimit të arteriarenalis nga shtylla kryesore. Pasoja e aterosklerozës së arterieve renale është një veshkë e rrudhur aterosklerotik. Pamjaftueshmëria nuk ndodh, megjithëse patologjia manifestohet me hipertension dytësor.
- Arteriet e zorrëve. Gjendja terminale në lidhje me zhvillimin e inflamacionit aseptik të zorrëve në zonën e një arterie të bllokuar (gangrenë) dhe peritonit. Në sfondin e ishemisë kronike, ndodhin sulme të "toadës së barkut" - dhimbje barku menjëherë pas ngrënies, të cilat hiqen me nitroglicerinë.
Dallohet edhe ateroskleroza e arterieve të gjymtyrëve të poshtme. Humbja e aterosklerozës së ekstremiteteve të poshtme i shkakton pacientit dhimbjen dhe vuajtjen më të madhe. Acidi laktik nuk ekskretohet nga indet e buta, në veçanti muskujt.
Pacientë të tillë nuk mund të ecin as 200 metra pa ndaluar, sepse një sindromë e padurueshme e dhimbjes po rritet me çdo hap. Në raste ekstreme, ulcerat trofike dhe gangrene e gjymtyrëve janë të mundshme.
Komplikimet ndahen në akute dhe kronike, varësisht nga shkalla e rrjedhës. Akut janë shkaqet më të zakonshme të vdekjes dhe shkaktojnë dekompensim të shpejtë për disa orë. Kjo është insuficiencë vaskulare akute (iskemi), e ndjekur nga dëmtimi i organeve të ndjeshme të synuar. Arsyeja është mpiksja e gjakut, emboli, vazospazma me okluzion të mrekullueshëm. E përfshirë gjithashtu këtu është një këputje e aneurizmës së enëve të shoqëruara me gjakderdhje masive të rrezikshme.
Komplikimet kronike mund të zhvillohen për dekada, por kursi asimptomatik i bën ata jo më pak të rrezikshëm. Këto janë lezione lokale hipoksike në legenin e një anijeje të veçantë, ndryshime distrofike dhe atrofike në organe, rritje të indit lidhës, kancer.
Pectoris angina, infarkt miokardi, insuficiencë pulmonare dhe hepatike, memorie të dëmtuar, aftësi motorike, zgjimi dhe cikli i gjumit, kërcime të humorit, ënjtje dhe dhimbje - kjo nuk është një listë e plotë e të gjitha pasojave të sëmundjes. Për të shmangur këtë, ju duhet të filloni parandalimin tani, sepse atëherë mund të jetë shumë vonë.
Parandalimi i rritjes së kolesterolit konsiston në terapi diete, aktivitet fizik të moderuar, refuzim të ushqimeve yndyrore dhe zakone të këqija. Trajtimi në shumicën e rasteve është konservator (mjekues) ose kirurgjikal me forma të kalcifikuara.
Karakteristikat kryesore të kësaj sëmundjeje janë trashja e mureve vaskulare dhe humbja e tyre e elasticitetit. Hyalinosis dhe sëmundja e Menckenberg gjithashtu i përkasin këtij grupi, por ateroskleroza ka zënë vendin e parë në përhapje për shumë dekada.
Sot është sëmundja më e zakonshme në vendet e zhvilluara ekonomikisht, 150 nga 100,000 janë të sëmurë, dhe ky raport po rritet. Vetë ateroskleroza nuk është aq e rrezikshme sa ndërlikimet e saj të pashmangshme, të cilat janë shkaqet kryesore të vdekshmërisë nga sëmundjet kardiovaskulare.
Patogjeneza e aterosklerozës është diskutuar në video në këtë artikull.
