Atherosclerosis është një udhëheqës në dëmtimin e sistemit të qarkullimit të gjakut. Ritmi i përhapjes është i mahnitshëm, dhe sëmundja vetë për një shekull ka marrë vendin e parë në mesin e faktorëve etiologjikë të vdekjes nga patologjia kardiovaskulare.
Një jetë e ulur, mungesa e aktivitetit fizik, shkatërrimi i enëve të gjakut, ushqimet me kalori të lartë dhe karbohidratet janë shkaqet kryesore të pllakës. Si ta parandaloni këtë gjendje, si ta trajtoni atë dhe të jetoni me të për një kohë të gjatë?
Farë është dhe pse lind?
Atherosclerosis është një sëmundje shenja kryesore e së cilës është depozitimi i detritusit të proteinave yndyrore në muskul dhe membranës elastike të anijeve të mesme të mëdha dhe të mesme.
Pasojat e kësaj akumulimi do të jenë edhe një ulje në elasticitetin e membranës së arteries dhe brishtësia e saj, si dhe një ngushtim i lumenit me përkeqësim të mëvonshëm të rrjedhës së gjakut dhe hipoksisë së indeve.
Ekzistojnë dy teori moderne të mekanizmit të shkaktimit të ndryshimeve aterosklerotike, të cilat, pavarësisht më shumë se një histori më shumë se njëqind vjeçare të studimit, ende nuk janë studiuar.
Njëri prej tyre tregon dëmtimin parësor të histionit nga një agjent fizik bakterial, kimik, me shndërrimin e tij të mëvonshëm në një masë lipide.
E dyta deklaron praninë e receptorëve të ndjeshëm në qelizat endoteliale, dhe nëse një person ka shumë gjenetikisht, atëherë gjasat e sëmundjes rriten.
Bazuar në këto të dhëna, u formuan faktorët e rrezikut - karakteristikat e njerëzve që jetojnë statistikisht të predispozuar për të rritur mundësinë e një sëmundjeje.
Këto përfshijnë:
- Mbizotërimi i ushqimeve yndyrore dhe sasive të mëdha të karbohidrateve në dietë. Këto substanca janë të domosdoshme që trupi të funksionojë siç duhet, por kur ato konsumohen në mënyrë të tepërt, përbërësit nuk kanë kohë të shndërrohen në energji dhe metabolitë, duke u grumbulluar dhe duke rënë në një pishinë që qarkullon lirshëm. Për më tepër, masa e lipideve në hyrje pengon në mënyrë konkurruese proceset e tyre oksiduese, gjë që çon në infiltrim edhe në shkallë më të madhe.
- Mosha dhe gjinia. Sipas studimeve, burrat më të vjetër se dyzet vjeç preken më shpesh. Kjo është për shkak të faktit se në gratë para menopauzës, prodhohet estrogjeni i hormonit, i cili ka veti anti-sklerozuese. Mosha gjithashtu ndikon në veprimtarinë e rezervave antioksiduese dhe fleksibilitetin e përgjithshëm të anijes, sepse sa më i vjetër të jetë një person, aq më pak fibra kolagjeni ai ka.
- Diabeti mellitus. Si shkelje e përgjithësuar e metabolizmit të karbohidrateve, diabeti nuk mund të ndikojë në metabolizmin e yndyrnave, të cilat "digjen" nga flaka e sakarideve. Kaldaja metabolike tejmbushet për shkak të një uljeje në shkallën e shfaqjes së absolutisht të gjitha reaksioneve kryesore që lidhen me ciklin e energjisë. Për shkak të kësaj, shumë substanca të përpunuara jo plotësisht dhe produkte të ndërmjetëm hyjnë në plazmë. Midis tyre janë yndyrna trans dhe kolesterol i keq.
- Aktiviteti i dobët fizik dhe stresi. Një mënyrë jetese e ulur, e shoqëruar me stres emocional çdo ditë, nuk mund të kalojë pa u vënë re nga zemra. Përthyerja nga qendra vazomotore është e ndërprerë, forca e kontraktimeve të miokardit dobësohet dhe atrofitë e membranës muskulare. Pasi shtresa të jetë bërë e lirshme, nuk është e nevojshme të prisni për ekstradim për një kohë të gjatë.
Në fillim, ndryshimet në sistemin kardiovaskular nuk mund të shihen makroskopikisht, pa mikroskop. Por me analizën histokimike shfaqet ënjtja e endotelit, një rritje e përshkueshmërisë së membranave të tyre. Pastaj yndyrnat dhe kolesteroli, për shkak të çekuilibrit të lipoproteinave me densitet të lartë dhe të ulët, nxitojnë në qelizë dhe mbushin atë, duke fryrë.
Tani është një strukturë vaji e shkumëzuar që nuk është në gjendje t'i përgjigjet në mënyrë të duhur urdhrave nga lart. Kur një zonë e caktuar është e mbushur me infiltrate të kolesterolit, një vend i verdhë ose formon shirita - faza lipidike ka filluar.
Nga ky moment, mjekët flasin për formimin e një emboli aterosklerotik.
Cilat lloje të pllakave ekzistojnë?
Tani zhvillimi i procesit patologjik mund të shkojë ndryshe. Yndyrnat, duke grumbulluar, formojnë një strukturë shtresë-pas-shtrese të vulës dhe bllokojnë rrjedhën.
Shpesh, fibrina dhe trombocitet grumbullohen rreth fokusit të sëmundjes, gjë që minimizon aftësinë e tubit organik për të transportuar përmbajtjen e tij.
Pllakë e butë aterosklerotike. Shtë i aftë për komplikime ateromatoze - ndarje ose ulçerim.
Mundësia e dytë e zhvillimit është kalcinimi, domethënë kur përbërja e brendshme e butë e klasterit është e ngopur me kripëra të kalciumit.
Pllakë aterosklerotike e kalkinuar humbet të gjitha aftësitë për të kontraktuar, bëhet e brishtë dhe mund të shpërthejë.
Një mur i fryrë pothuajse plotësisht bllokon rrugën e transportit të gjakut.
Pllakë është e vështirë dhe masive, e vështirë për t'u trajtuar. Lloje të tilla të pllakave aterosklerotike në ultratinguj zbulohen mjaft lehtë.
Nga stabiliteti, rezistenca e lotit:
- Stabilitet i ulët Ky lloj sugjeron një echogenicitet të strukturës së tij të ngjashme me mjedisin, prandaj është dallueshëm dobët nga ultrazërit, i cili komplikon diagnostikimin instrumental. Duke pasur një guaskë të hollë dhe një përmbajtje homogjene, gjysmë të lëngshme, flluska është në gjendje të shpërthejë në çdo rritje të shpejtësisë së rrjedhës së gjakut, e cila do të çojë në hemoragji, në aortë - në një aneurizëm sekondar dhe gjendje terminale.
- Stabiliteti i mesëm. Petrifikimi në trashësinë e fokusit nuk ka ndodhur ende, por është i pasur me fibrinë dhe është plot trombocitet. Shtë ky lloj që mund të shkaktojë tromboembolizëm pulmonar, gangrenë abdominale me bllokim të arteriamesenterica, dhe komplikime të tjera të rrezikshme. Për më tepër, për shkak të strukturës së tij relativisht të qëndrueshme, ajo i jep vetes terapinë dhe zbulohet thjesht.
- Stabilitet i lartë Komponenti kryesor i këtij formacioni është kolagjeni i ngurtësuar për shkak të kristaleve Ca2 +. Ajo praktikisht nuk reagon ndaj shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut, është joaktive. Ekzaktohet me ndërhyrje kirurgjikale, përkundër faktit se zë një pjesë të madhe të anijes, duke e bërë të vështirë kryerjen e një vlerësimi adekuat të madhësisë së tij me anë të ultrazërit.
Dy lloj formacionesh dallohen nga struktura. Pllakë homogjene (homogjene). Kjo do të thotë që përbërja është monokomponent, nuk përmban përfshirje dhe nuk është depërtuar nga kapilarët, nuk absorbohet nga muri. Shpesh këto janë të reja, madje edhe formacione që janë relativisht të lehta për t’u kuruar me diagnozën e duhur.
Pllakë jo homogjene (heterogjene). Një pllakë aterosklerotike heterogjene është ajo që çon në komplikime në këtë patologji.
Shtë e vështirë për tu hequr, ajo shpesh shndërrohet në ulcera dhe inflamacione, dhe rritet me shpejtësi për shkak të trofizmit të mirë të kapilarëve të mbjellë nëpër të.
Simptomat dhe pasojat e zhvillimit të patologjisë
Së pari, pacienti duhet të dëgjojë shëndetin e tij, ndjesitë subjektive dhe në bazë të këtyre të dhënave, të konsultohet me një specialist për të zgjidhur problemin e tij.
U studiuan disa manifestime kryesore të aterosklerozës, dhe secila prej tyre ka simptomat e veta, lista e barnave farmakopiane ndryshon.
Lokalizimi i saktë i edukimit mund të zbulohet vetëm pas ekzaminimit me ultratinguj.
Nëse formacioni i kalcifikuar lokalizohet në aortë, atëherë aftësitë e tij kompensuese zvogëlohen ndjeshëm, dhe presioni i gjakut rritet, në veçanti diastolik. Pacientë të tillë ankohen për dhimbje koke, tringëllimë në veshët, "fluturon" para syve, gulçim si një manifestim i dështimit të zemrës. Një rezultat i mundshëm mund të jetë tromboza e qarkullimit të gjakut të ekstremiteteve të poshtme, dëmtimi i organeve të shokut dhe veshkave.
Forma cerebrale e zhvillimit të çorganizimit agresiv të enëve të pishinës së arterieve karotide dhe vertebrale, ndërsa rritet presioni intrakranial, pacienti është i sëmurë, kujtesa është e shqetësuar, fle, koordinim. Një rezultat i rrezikshëm është një goditje ishemike. Gjithashtu, kripërat e kalciumit mund të irritojnë sinusin karotid të depërtuar nga receptorët, gjë që do të çojë në hipertension dhe mosfunksionim të shumë reflekseve të pakushtëzuara.
Zhvillimi i patologjisë në zemër ndihet nga një person si djegie e dhimbjes sternale me rrezatim në krahun e majtë, tehun e shpatullës dhe nofullën. Manifestime të tilla janë karakteristike për humbjen, çorganizimin e arterieve koronare të djathtë dhe të majtë që ushqejnë zemrën, si dhe stenozën e valvulave ossified.
Nëse kjo gjendje trajtohet vetëm në mënyrë simptomatike, infarkti i miokardit është i mundur, gjë që çon në një vonesë të konsiderueshme në punën e pjesëve të zemrës së sklerozuar pas nekrozës.
Trajtimi dhe parandalimi i patologjisë
Do trajtim për aterosklerozën e anijeve fillon me një diagnozë kompetente. Në rastin e një sëmundje specifike, përshkruhen ultratinguj të detyrueshëm, dopplerografi, ndoshta MRI dhe angiografi CT. Një analizë biokimike e urinës dhe gjakut kryhet gjithashtu në profilin e LDL dhe HDL. Kur të jetë vendosur vendndodhja e saktë e problemit, mund të merret si efekt mjekësor.
Standardi i artë në trajtimin e aterosklerozës është statina - ilaçe që në faza të ndryshme vonojnë rrjedhën e kolesterolit ekzogjen, e prishin atë dhe përshpejtojnë ekskretimin. Midis tyre, Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin dhe të tjerë.
Në kombinim me to, janë përshkruar ilaçe që pengojnë thithjen e kolesterolit për shkak të vetive të tij absorbuese - Cholestyramine, Enterosgel, Colestipol. Për të minimizuar përfshirjen e tubit vaskular, tregohen vitamina (C, rutin, A, E), antioksidantë dhe angioprotektorë. Në fazat e mëvonshme, përdoret heqja kirurgjikale e fibrozës së një zone të caktuar, futja e një tullumbace të veçantë për zgjerimin e lumenit.
Masat parandaluese përfshijnë një dietë të rreptë, aktivitet fizik në maksimumin e aftësive të tyre, përdorimin e zierjeve bimore të vitheve të trëndafilit, braktisjen e zakoneve të këqija, konsumin e një sasie të madhe të zarzavateve, perimeve.
Si formohen pllakat e kolesterolit përshkruhen në video në këtë artikull.
