Patogjeneza dhe etiologjia e diabetit mellitus tip 1 dhe 2

Diabeti i përket kategorisë së sëmundjeve endokrine që vijnë nga mungesa relative ose absolute e insulinës hormonale. Hiperglicemia (një rritje e qëndrueshme e glukozës në gjak) mund të zhvillohet si rezultat i një shkelje të lidhjes së insulinës me qelizat e trupit.

Sëmundja karakterizohet nga një kurs kronik dhe nga një shkelje e të gjitha llojeve të metabolizmit:

• yndyrë;
• karbohidrate;
• proteina;
• ujë dhe kripe;
• mineral.

Shtë interesante që diabeti prek jo vetëm njerëzit, por edhe disa kafshë, për shembull, macet gjithashtu vuajnë nga kjo sëmundje.

Sëmundja mund të dyshohet nga simptomat e saj më të habitshme të poliurisë (humbja e lëngut në urinë) dhe polidipsia (etja e pakonkurueshme). Termi "diabeti" u përdor për herë të parë në shekullin II p.e.s nga Demetrios i Apamania. Fjala e përkthyer nga greqishtja do të thotë "të depërtosh nëpër".

Kjo ishte ideja e diabetit: një person vazhdimisht humb lëngun, dhe pastaj, si pompë, e plotëson vazhdimisht atë. Ky është simptoma kryesore e sëmundjes.

Përqendrim i lartë i glukozës

Thomas Willis në 1675 tregoi se me rritjen e sekretimit të urinës (poliuria), lëngu mund të ketë një ëmbëlsi, ose mund të jetë plotësisht "pa shije". Diabeti insipid u quajt insipid në ato ditë.

Kjo sëmundje shkaktohet ose nga çrregullime patologjike të veshkave (diabeti nefrogjenik) ose sëmundja e gjëndrës së hipofizës (neurohipofiza) dhe manifestohet nga një shkelje e efektit biologjik ose sekretimit të hormonit antidiuretik.

Një shkencëtar tjetër, Matthew Dobson, i tregoi botës se ëmbëlsia në urinë dhe gjaku i një pacienti me diabet është për shkak të përqendrimit të lartë të glukozës në rrjedhën e gjakut. Indianët e lashtë vunë re se urina e një diabeti tërheq milingonat me ëmbëlsinë e saj dhe i dha sëmundjes emrin "sëmundje e ëmbël e urinës".

Kolegët japonezë, kinezë dhe koreanë të kësaj fraze bazohen në të njëjtën kombinim shkronjash dhe do të thotë e njëjta. Kur njerëzit mësuan të matin përqendrimin e sheqerit jo vetëm në urinë, por edhe në rrjedhën e gjakut, menjëherë zbuluan se në radhë të parë sheqeri ngrihet në gjak. Dhe vetëm kur niveli i tij i gjakut tejkalon pragun e pranueshëm për veshkat (rreth 9 mmol / l), sheqeri shfaqet në urinë.

Ideja që nënkupton diabetin, përsëri duhej të ndryshohej, sepse doli që mekanizmi për ndalimin e sheqerit nga veshkat nuk është i prishur. Prandaj përfundimi: nuk ka diçka të tillë si "mosmbajtje e sheqerit".

Sidoqoftë, paradigma e vjetër mbeti e caktuar për gjendjen e re patologjike, të quajtur "diabeti i veshkave". Shkaku kryesor i kësaj sëmundje ishte në të vërtetë një ulje në pragun e veshkave për sheqerin në gjak. Si rezultat, në një përqendrim normal të glukozës në gjak, u vërejt pamja e tij në urinë.

Me fjalë të tjera, si me diabet insipidus, koncepti i vjetër doli të jetë në kërkesë, por jo për diabet, por për një sëmundje krejtësisht të ndryshme.

Kështu, teoria e mosmbajtjes së sheqerit u braktis në favor të një koncepti tjetër - një përqendrimi të lartë të sheqerit në gjak.

Ky pozicion është sot mjeti kryesor ideologjik për diagnostikimin dhe vlerësimin e efektivitetit të trajtimit. Në të njëjtën kohë, koncepti modern i diabetit nuk përfundon vetëm në faktin e sheqerit të lartë në rrjedhën e gjakut.

Dikush madje mund të thotë me besim se teoria e "sheqerit në gjak të lartë" plotëson historinë e hipotezave shkencore të kësaj sëmundje, të cilat zbërthehen në ide për përmbajtjen e sheqerit në lëngje.

Mungesa e insulinës

Tani do të flasim për historinë hormonale të pretendimeve shkencore në lidhje me diabetin. Para se shkencëtarët zbuluan se mungesa e insulinës në trup çon në zhvillimin e sëmundjes, ata bënë disa zbulime të shkëlqyera.

Oscar Minkowski dhe Joseph von Mehring në 1889 paraqitën prova për shkencën që pasi qeni u largua nga pankreasi, kafsha shfaqi plotësisht shenja të diabetit. Me fjalë të tjera, etiologjia e sëmundjes varet drejtpërdrejt nga funksionaliteti i këtij organi.

Një shkencëtar tjetër, Edward Albert Sharpei, në vitin 1910, hipotezoi se patogjeneza e diabetit qëndron në mungesën e një kimike që prodhohet nga ishujt e Langerhans të vendosura në pankreas. Shkencëtari i dha kësaj lënde një emër - insulinë, nga "insula" latine, që do të thotë "ishull".

Kjo hipotezë dhe thelbi endokrin i pankreasit në 1921 u konfirmuan nga dy shkencëtarët e tjerë Charles Herbert Best dhe Frederick Grant Buntingomi.

Terminologjia sot

Termi modern "diabeti mellitus tip 1" kombinon dy koncepte të ndryshme që ekzistonin më parë:

1. diabeti i varur nga insulina;
2. diabeti i fëmijëve.

Termi "diabeti mellitus tip 2" gjithashtu përmban disa terma të vjetëruar:

1. diabeti që nuk varet nga insulina;
2. sëmundje e lidhur me mbipeshën;
3. AD të rritur.

Standardet ndërkombëtare përdorin vetëm terminologjinë "lloji 1" dhe "lloji 2". Në disa burime, ju mund të gjeni konceptin e "diabetit tip 3", që do të thotë:

• diabeti gestacional i grave shtatzëna;
• "diabeti i dyfishtë" (diabet rezistent ndaj insulinës tip 1);
• Diabeti tip 2, i cili u zhvillua për nevojën e injeksioneve të insulinës;
• "Diabeti tip 1.5", LADA (diabeti autentik i latentit tek të rriturit).

Klasifikimi i sëmundjeve

Diabeti i tipit 1, për arsye të shfaqjes, ndahet në idiomatike dhe autoimune. Etiologjia e diabetit tip 2 qëndron në shkaqe mjedisore. Forma të tjera të sëmundjes mund të vijnë nga:

1. Një defekt gjenetik në funksionin e insulinës.
2. Patologjia gjenetike e funksionit të qelizave beta.
3. Endocrinopathies.
4. Sëmundjet e rajonit endokrin të pankreasit.
5. Sëmundja provokohet nga infeksione.
6. Sëmundja shkaktohet nga përdorimi i ilaçeve.
7. Forma të rralla të diabetit të ndërmjetësuar nga imuniteti.
8. Sindromat trashëgimore që kombinohen me diabetin.

Etiologjia e diabetit gestacional, klasifikimi sipas komplikimeve:

• Këmba diabetike.
• Nefropati.
• Retinopatia.
• Polneuropatia diabetike.
• Makro diabetike dhe mikroangiopatia.

Formulimi i diagnozës

Kur shkruaj një diagnozë, mjeku vendos në radhë të parë llojin e diabetit. Në rast të diabetit jo të varur nga insulina, kartela e pacientit tregon ndjeshmërinë e pacientit ndaj agjentëve të hipoglikemisë orale (rezistencë ose jo).

Pozicioni i dytë është i zënë nga gjendja e metabolizmit të karbohidrateve, e ndjekur nga një listë e ndërlikimeve të sëmundjes që janë të pranishme tek ky pacient.

Patogjeneza

Patogjeneza e diabetit dallohet nga dy pika kryesore:

1. Qelizat pankreatike u mungon prodhimi i insulinës.
2. Patologjia e bashkëveprimit të hormonit me qelizat e trupit. Rezistenca ndaj insulinës është rezultat i një strukture të ndryshuar ose një ulje të numrit të receptorëve karakteristikë të insulinës, një shkelje të mekanizmave ndërqelizor të sinjalit nga receptorët në organelet qelizore dhe një ndryshimi në strukturën e transmetimit të qelizës ose vetë insulinës.

Diabeti tip 1 karakterizohet nga lloji i parë i çrregullimit.

Patogjeneza e zhvillimit të kësaj sëmundje është shkatërrimi masiv i qelizave beta të pankreasit (ishujt e Langerhans). Si rezultat, ndodh një ulje kritike e niveleve të insulinës në gjak.

Kushtojini vëmendje! Vdekja e një numri të madh të qelizave pankreatike gjithashtu mund të ndodhë për shkak të kushteve stresuese, infeksioneve virale, sëmundjeve autoimune, në të cilat qelizat e sistemit imunitar të trupit fillojnë të prodhojnë antitrupa kundër qelizave beta.

Ky lloj diabeti është karakteristik për të rinjtë nën 40 vjeç dhe fëmijët.

Diabeti që nuk varet nga insulina karakterizohet nga çrregullimet e përshkruara në paragrafin 2 më lart. Me këtë formë të sëmundjes, insulina prodhohet në sasi të mjaftueshme, ndonjëherë edhe në ato të ngritura.

Sidoqoftë, rezistenca ndaj insulinës ndodh (prishja e ndërveprimit të qelizave të trupit me insulinën), arsyeja kryesore për të cilën është mosfunksionimi i receptorëve të membranave për insulinë në peshë të tepërt (trashje).

Obeziteti është një faktor kryesor rreziku për diabetin tip 2. Receptorët, për shkak të ndryshimeve në numrin dhe strukturën e tyre, humbasin aftësinë e tyre për të bashkëvepruar me insulinë.

Në disa lloje të diabeteve që nuk varen nga insulina, vetë struktura e hormonit mund të pësojë ndryshime patologjike. Përveç obezitetit, ekzistojnë edhe faktorë të tjerë rreziku për këtë sëmundje:

• zakone të këqija;
• overeating kronike;
• mosha e përparuar;
• jetesa e ulur;
• hipertension arterial.

Mund të themi se ky lloj diabeti shpesh prek njerëzit pas 40 vjetësh. Por ekziston edhe një predispozitë trashëgimore ndaj kësaj sëmundje. Nëse një fëmijë ka një të afërm të tij të sëmurë, probabiliteti që fëmija të trashëgojë diabetin tip 1 është afër 10%, dhe diabeti që nuk varet nga insulina mund të ndodhë në 80% të rasteve.

E rëndësishme! Përkundër mekanizmit të zhvillimit të sëmundjes, në të gjitha llojet diabetike ka një rritje të vazhdueshme të përqendrimit të sheqerit në gjak dhe çrregullimeve metabolike në inde, të cilat bëhen të paafta për të kapur glukozën nga qarkullimi i gjakut.

Një patologji e tillë çon në një katabolizëm të lartë të proteinave dhe yndyrave me zhvillimin e ketoacidosis.

Si rezultat i sheqerit në gjak të lartë, ndodh një rritje e presionit osmotik, rezultati i të cilit është një humbje e madhe e lëngjeve dhe elektroliteve (poliuria). Një rritje e qëndrueshme e përqendrimit të sheqerit në gjak ndikon negativisht në gjendjen e shumë indeve dhe organeve, gjë që, në fund të fundit, çon në zhvillimin e komplikimeve serioze të sëmundjes:

• këmbë diabetike;
• nefropati;
• retinopati;
• polineuropatinë;
• makro- dhe mikroangiopatia;
• koma diabetike.

Diabetikët kanë një kurs të rëndë të sëmundjeve infektive dhe një rënie në reaktivitetin e sistemit imunitar.

Simptomat klinike të diabetit

Fotografia klinike e sëmundjes shprehet në dy grupe të simptomave - parësore dhe dytësore.

Simptomat kryesore

Polyuria

Gjendja karakterizohet nga vëllime të mëdha të urinës. Patogjeneza e këtij fenomeni është rritja e presionit osmotik të lëngut për shkak të sheqerit të tretur në të (normalisht nuk duhet të ketë sheqer në urinë).

Polydipsia

Pacienti mundohet nga etja e vazhdueshme, e cila është shkaktuar nga humbje të mëdha të lëngjeve dhe një rritje e presionit osmotik në rrjedhën e gjakut.

Polyphagia

Uria e vazhdueshme e padepërtueshme. Kjo simptomë paraqitet si pasojë e çrregullimeve metabolike, ose më saktë, pamundësisë së qelizave për të kapur dhe prishur glukozën në mungesë të insulinës hormonale.

Humbje peshe

Kjo shfaqje është më karakteristike për diabetin e varur nga insulina. Për më tepër, humbja e peshës ndodh kundër një sfondi të oreksit të rritur të pacientëve.

Humbja e peshës, dhe në disa raste, varfërimi shpjegohet me rritjen e katabolizmit të yndyrave dhe proteinave për shkak të përjashtimit të glukozës nga metabolizmi i energjisë në qeliza.

Simptomat kryesore të diabetit të varur nga insulina janë akute. Në mënyrë tipike, pacientët mund të tregojnë me saktësi periudhën ose datën e shfaqjes së tyre.

Simptoma të vogla

Këto përfshijnë manifestime klinike me specifikë të ulët që zhvillohen ngadalë dhe për një kohë të gjatë. Këto simptoma janë karakteristike për të dy llojet e diabetit:

• goja e thate
• golovnayabol;
• shikimi i dëmtuar;
• kruajtje e mukozave (kruajtje vaginale);
• kruajtje e lëkurës;
• dobësi e përgjithshme e muskujve;
• e vështirë për të trajtuar lezione inflamatore të lëkurës;
• me diabet të varur nga insulina, prania e acetonit në urinë.

Diabeti mellitus i varur nga insulina (lloji 1)

Patogjeneza e kësaj sëmundje qëndron në prodhimin e pamjaftueshëm të insulinës nga qelizat beta të pankreasit. Qelizat beta nuk pranojnë të kryejnë funksionin e tyre për shkak të shkatërrimit të tyre ose ndikimit të ndonjë faktori patogjen:

• sëmundjet autoimune;
• theksoj;
• infeksion viral.

Diabeti i tipit 1 përbën 1-15% të të gjitha rasteve të diabetit, dhe më shpesh sëmundja zhvillohet në fëmijëri ose adoleshencë. Simptomat e kësaj sëmundje përparojnë me shpejtësi dhe çojnë në komplikime të ndryshme serioze:

• ketoacidosis;
• komë, e cila shpesh përfundon në vdekjen e pacientit.

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (lloji 2)

Kjo sëmundje shfaqet si rezultat i një ulje të ndjeshmërisë së indeve të trupit ndaj insulinës hormonale, megjithëse prodhohet në sasi të ngritura dhe madje të tepërta në fazat e hershme të diabetit.

Një dietë e ekuilibruar dhe heqja qafe paund shtesë ndonjëherë ndihmojnë në normalizimin e metabolizmit të karbohidrateve dhe zvogëlimin e prodhimit të glukozës nga mëlçia. Por ndërsa sëmundja zgjat, sekretimi i insulinës, i cili ndodh në qelizat beta, zvogëlohet dhe ka nevojë për terapi me insulinë.

Diabeti i tipit 2 përbën 85-90% të të gjitha rasteve të diabetit, dhe më shpesh sëmundja zhvillohet te pacientët mbi 40 vjeç dhe në shumicën e rasteve shoqërohet me mbipesha. Sëmundja është e ngadaltë dhe karakterizohet nga simptoma sekondare. Ketoacidoza diabetike me diabet që nuk varet nga insulina është jashtëzakonisht e rrallë.

Por, me kalimin e kohës, shfaqen patologji të tjera:

• retinopati;
• neuropati;
• nefropati;
• makro dhe mikroangiopatia.