Sipas statistikave botërore, sot rreth 8.5% e popullsisë vuan nga diabeti.
Numri i njerëzve të predispozuar për diabet ose me një sëmundje të pa diagnostikuar është disa herë më i madh. Dhe këto numra vazhdojnë të rriten.
Sidoqoftë, ashpërsia e komplikimeve të diabetit është në rritje, gjë që është shkaku i aftësisë së kufizuar dhe vdekshmërisë së lartë te pacientët. Një nga manifestimet më të rënda është glomeruloskleroza diabetike, e cila paraqet një kërcënim për jetën.
Glomeruloskleroza diabetike dhe glomerulopatia: çfarë është?
Sëmundja diabetike e veshkave mbulon ato ndryshime patologjike që janë kryesisht me origjinë vaskulare (mikroangiopatia) dhe kanë specifikë të mjaftueshme për diabetin (metabolizëm i dëmtuar në indet e veshkave).
Duke marrë parasysh që preken jo vetëm aparatet glomerulare, por edhe strukturat e tjera të veshkave, emri është i justifikuar - nefropatia diabetike.
Me diabetin e varur nga insulina, komplikimet renale janë disi më të zakonshme se sa diabeti që nuk varet nga insulina (30% dhe 20%). Zhvillimi i glomerulosklerozës shoqërohet me tregues të përkohshëm të diabetit mellitus. Shenjat e dukshme të sëmundjes (proteinuria, hipertensioni) zbulohen, si rregull, pas 15 vjetësh nga zbulimi i saj.
Por tashmë ndryshimet e para - një rritje e presionit në glomeruli dhe një rritje në shkallën e filtrimit glomerular shfaqen pothuajse njëkohësisht me diabetin. Humbja e albuminës (mikroalbuminuria) fillon të ndodhë pas 5 vjetësh, por është akoma e pandjeshme ndaj testeve konvencionale.
Faza e zhvilluar (proteinauria, presioni, funksioni i filtrimit glomerular të dëmtuar) zbulohet pas 5-10 vjetësh. Uremia zhvillohet pas 5 vjetësh nga diagnoza e humbjes së dukshme të proteinave.
Arsyet e zhvillimit të patologjisë
Në diabet, etiopatogjeneza e dëmtimit të veshkave shoqërohet me dy procese patologjike të ndërvarura:
- defekte specifike metabolike (shkëmbimi);
- çrregullime hemodinamike.
Pabarazia ulet, para së gjithash, në rritjen e glikozilimit të produkteve përfundimtare për shkak të mungesës së insulinës.
Kjo do të thotë, ka një shtim të shtuar të sheqerit në molekulat organike, gjë që i bën ata më të rëndë dhe deformojnë. Kjo çon në një trashje të membranës kryesore të kapilarëve glomerular dhe një rritje në shtresën interkaskulare (matricë mesangiale).
Faktori hemodinamik shkakton një rritje të shkallës së filtrimit glomerular dhe përhapjes së zonës së saj, e cila ndodh si përgjigje e hipoksisë së indeve.
Si rezultat, presioni brenda kapilarëve të glomerulit rritet, gjë që shkakton hipertrofinë glomerulare. Përhapja e rritur e vaskulave nxit depërtimin e proteinave patologjike, lipideve dhe molekulave të tjera në matricën mesangium.
Ekzistojnë gjithashtu hipoteza të ndryshme që kërkojnë të shpjegojnë patogjenezën e dëmtimit të veshkave në diabet:
- imunologjik, duke shpjeguar ashpërsinë e angiopative me qarkullimin e komplekseve imune që mund të dëmtojnë enët e gjakut;
- neuroendokrine, duke lidhur angiopatinë me rritjen e prodhimit të hormoneve të gjëndrave mbiveshkore, hipotalamusit, adenohipofizës;
- gjenetike, që lidh çrregullimet metabolike në diabet me transferimin e vendndodhjeve të caktuara në gjenet.
Simptomat te diabetikët
Dëmtimit të veshkave në diabet i është kushtuar vëmendje e pamjaftueshme për shkak të zhvillimit të zgjatur të ndryshimeve, një tendencë për remizione spontane dhe mungesës së manifestimeve të jashtme.
Diagnoza zakonisht vendoset në fazën e manifestimeve të hollësishme:
- hypoproteinemia;
- albuminurija;
- hipertension i moderuar (në fazën fillestare);
- retinopati;
- tendenca për ënjtje.
Një shenjë e rëndësishme e dëmtimit të veshkave diabetike është retinopatia, e cila vërehet në 90% të pacientëve me insulinë të varur dhe 60% të pacientëve që nuk varen nga insulina.
Ndryshimet në fundus janë aq karakteristike (mikroaneurizmat, njollat eksuduese rreth enëve, makula, hemoragjitë në formën e pikave të kuqe në retinë) sa që glomerulopatia diabetike ka shumë të ngjarë të dyshohet.
Fazat e zhvillimit të sëmundjes ndahen në:
- fillestare (me manifestime të vogla);
- kalimtare (me proteinaurinë të dukshme);
- përfundimtar (me dështim të veshkave).
Me nefropati të rëndë diabetike, çrregullime të ndryshme vërehen në kompensimin e diabetit.
Në raste të rënda, roli kryesor në imazhin e sëmundjes është sindromi renal, dhe çrregullimet e spektrit diabetik mbeten në sfond.
Mund të ketë një përmirësim të dukshëm në testet e diabetit (ulja e glukozës në urinë dhe gjak, kërkesa për insulinë mund të ulet). Përparimi i nefropatisë mund të shkaktojë sindromën nefrotike, e cila kërkon diagnozë diferenciale me glomerulonefritin dhe patologji të tjera renale dhe sistemike.
Parimet diagnostikuese
Nuk është e mundur të zbulohen shenjat e para të ndryshimeve të veshkave diabetike me metodat klinike konvencionale. Nevoja për diagnozë është e rëndësishme, pasi zbulimi në kohë ju lejon të filloni terapi dhe të parandaloni zhvillimin e sëmundjes.
Para se të shfaqen simptomat klinike të glomerulopatisë, përdoren metodat e mëposhtme për zbulimin e patologjisë:
- përcaktimi i filtrimit glomerular (zvogëlohet në muajt e parë të sëmundjes);
- përcaktimi i sekretimit të magnezit (zhdoganimi i tij zvogëlohet);
- studimi i radionuklidit;
- kontrolli i albuminës me kreatininë në urinën e pjesës së mëngjesit (zbulohet humbja e albuminës).
Vlera e një biopsie të hershme është të njohësh një lezion specifik në enët renale. Një pjesë e indeve merret për histologji.
Një rritje nën mikroskop zbulon një trashje të membranës së bodrumit të glomerulave të kapilarëve në 1-2 vitet e para nga fillimi i diabetit. Patologjia e mëtutjeshme shprehet në rritjen e trashësisë së mobiljeve, humbjen e mesangiumit.
Ndryshimet morfologjike përfaqësohen nga 4 forma:
- trazuar:
- difuze;
- exudative;
- të përziera.
Nyja është më e zakonshme. Karakterizohet nga formimi i noduleve të rrumbullakosura që përmbajnë mucopolysaccharides me peshë të lartë molekulare, substanca të ndryshme yndyrore.
Ata mbushin ose një pjesë ose tërë glomerulusin, duke kompresuar sythe kapilar. Aneurizmat zbulohen në anije, membrana kryesore është e trashë.
Me një formë difuze, një ndryshim homogjen në shtresën interkaskulare ndodh me formimin e strukturave të ngjashme me membranën në të. Membranat bazale të anijeve trashen dukshëm. Zhduket strukturimi i sytheve vaskulare glomerulare.
Forma eksudative është më shpesh me forma të rënda, me përparim të shpejtë. "Kapakët fibrinoidë" midis endotelit dhe membranës kryesore kapilare, të paraqitura në mikropreparacion, përbëhen nga imunoglobulinat që lidhen me komplementin (kompleksi antigjen-antitrup), i cili nuk është specifik për diabetin. "Pikat e kapsulës" gjithashtu mund të zbulohen brenda kapsulës së Bowman.
Kombinimi i nodujve me një ndryshim difuz në shtresën mesangiale është karakteristikë e një forme të përzier. Membrat kapilare të trasha gjenden në të gjitha format morfologjike. Rritja e ndryshimeve morfologjike çon me kalimin e kohës në një veshkë të shtrënguar.
Një ndryshim në anatominë e nefropatisë diabetike është paraqitur në përshkrimin e makrodrugës:
- zvogëlohet madhësia e veshkave;
- për shkak të përhapjes së indit lidhës, densiteti është rritur;
- shtresa kortikale e holluar;
- sipërfaqja duket me kokrra të imëta.
Komplikime të mundshme të nefropatisë diabetike
Ndryshimet në veshkat me diabet janë shkaku më i zakonshëm i vdekjes tek pacientët. Komplikimet e nefropatisë mund të ndodhin si gjatë viteve të para ashtu edhe pas një periudhe kohe të konsiderueshme.
Komplikimet përfshijnë:
- anemia;
- rritje e vazhdueshme e presionit;
- ndryshimet vaskulare të retinës;
- zhvillimi i sulmeve në zemër dhe goditje në tru.
Me zhvillimin e proteinurisë së vazhdueshme, rezultati i sëmundjes është jashtëzakonisht i pafavorshëm. Zhvillimi i dështimit renal çon në uremia me vdekshmëri të lartë.
Metodat e trajtimit
Trajtimi, para së gjithash, duhet të ketë për qëllim korrigjimin e sëmundjes themelore.
Parimet e terapisë për nefropatinë janë si më poshtë:
- një dietë me një sasi minimale të karbohidrateve të thjeshtë, me një rënie në filtrimin e veshkave - një sasi minimale e proteinave;
- lufta kundër anemisë;
- normalizimi i presionit duke përdorur ilaçe (frenuesit ACE);
- normalizimi i metabolizmit të lipideve;
- angioprotectors;
- me zhvillimin e shenjave të dështimit renal - transferimi në insulinë;
- me shenja të uremisë - hemodializë.
Parashikimi dhe Parandalimi
Tregues të rëndësishëm për ndërtimin e një parashikimi janë:
- niveli i albuminuria-proteinuria;
- tensioni i gjakut
- kontrolli i diabetit.
Zbulimi i mikroalbuminuria dhe proteinuria me përparim të mëvonshëm na lejon të vlerësojmë se sa i lartë është rreziku i një rezultati të pafavorshëm.
Parandalimi i nefropatisë reduktohet në masat e mëposhtme:
- kontrolli i sheqerit dhe lipideve;
- luftë kundër peshës së tepërt;
- përjashtimi i pirjes së duhanit;
- aktivitet fizik i moderuar;
- kontrolli nga ekspertët.
Video të lidhura
Detaje mbi nefropatinë diabetike në video:
