Atherosclerosis vazhdon të jetë një nga diagnozat kryesore më të hulumtuara. Një numër i madh i sëmundjeve me manifestime klinike krejtësisht të ndryshme shoqërohen kryesisht me aterosklerozë, dhe në mesin e tyre infarkt miokardi; një goditje; aneurizmat e barkut; ishemia e gjymtyrëve të poshtme.
Ato kryesisht përcaktojnë sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë. Sigurisht, struktura e pllakës aterosklerotike luan rolin kryesor në këtë proces. Në të vërtetë, është falë strukturës speciale të këtij formacioni që lindin diagnozat e mëvonshme, të cilat çojnë në një përkeqësim të mirëqenies së një personi, dhe nganjëherë vdekje. Por, megjithë një gamë të gjerë të sëmundjeve klinike, shumica e manifestimeve akute të aterosklerozës kanë një veçori patogjenetike të zakonshme: këputje të një pllake aterosklerotike.
Disordersrregullimet e pllakës mund të ndryshojnë shumë në varësi të çarjeve të vogla ose erozionit të sipërfaqeve të pllakës deri në gjurmë të thella të dëmtimit që shtrihen në thelbin e butë të lipideve të lezioneve. Në të gjitha këto raste, të paktën ndodh një shkallë e formimit të mpiksjes së gjakut.
Aorta abdominale më shpesh vuan nga formimi i pllakave, si dhe nga komplikimet që lidhen me këtë pllakë vetë.
Në këtë enë me diametër të madh, shkatërrimi i pllakave dhe tromboza nuk përfundon me okluzion të lumenit dhe mund të çojë në ulceracione të gjërë sipërfaqësore, përfshirë seksione të mëdha të murit të aortës, të cilat mund të vërehen në shumë raste në pacientët më të vjetër. Përveç rolit të padiskutueshëm të aterosklerozës në formimin e aneurizmës abdominale, tromboza orale çon në një incidencë të ulët çuditërisht të komplikimeve klinike të rëndësishme në këta pacientë, megjithëse emboli i kolesterolit mund të gjendet rregullisht në veshkat dhe lëkurën gjatë autopsisë.
Sidoqoftë, aktualisht është e paqartë se çfarë efekti mund të kenë substancat e ndryshme biologjike aktive, të çliruara nga sipërfaqet erozionit të aortës, në trupin e njeriut.
Cili është ndryshimi midis pllakave të qëndrueshme dhe të paqëndrueshme?
Në enët me diametër të vogël, siç janë arteriet koronare, tromboza okluzive është një ndërlikim i shpeshtë dhe shpesh fatale i thyerjes së pllakës. Prandaj, në arteriet koronare, ndarja e pllakave është studiuar më gjerësisht, dhe një numër marrëdhëniesh janë identifikuar midis strukturës së pllakës, shkallës së formimit të mpiksjes së gjakut dhe llojeve të sindromave koronare iskemike të mëvonshme të pacientëve. Këto vëzhgime kanë çuar në konceptin e pllakave të paqëndrueshme aterosklerotike - pllaka me një strukturë të paqëndrueshme, duke çuar në shfaqjen e një sëmundjeje të paqëndrueshme të arterieve koronare.
Shumë përpjekje kërkimore janë përqendruar në identifikimin e një problemi të tillë si një pllakë aterosklerotike e paqëndrueshme.
Formimi i pllakës aterosklerotike është rezultat i ndërveprimeve komplekse qelizore brenda arterieve që ndodhin midis qelizave kryesore të murit të enës dhe qelizave të sistemit imunitar (qelizat e bardha të gjakut).
Distrregullimet e rrjedhës lokale dhe lipidet si forcë lëvizëse e pllakës formuese janë të detyrueshme në këtë proces. Sapo të jetë formuar një pllakë aterosklerotike, ajo tregon një arkitekturë shumë karakteristike të formimit fibroze, që përmban thelbin qendror të lipideve joqelizore dhe elementë të ndryshëm të kalbjes.
Indet fibroze sigurojnë integritet strukturor pllakë.
Atheroma është e butë, e dobët dhe trombogenike rëndë. Pllakë është e pasur me lipide jashtëqelizore dhe praktikisht është e lirë nga qelizat e gjalla, por kufizohet në një membranë të ngopur me lipide të makrofagëve.
Fagocitoza e pakufizuar e LDL e oksiduar me ndihmën e makrofagëve çon në vdekjen e tyre. Vdekja e këtyre elementeve luan një rol të rëndësishëm në formimin dhe rritjen e ateromës së bashku me lidhjen jashtëqelizore të lipideve ndaj fibrave të kolagjenit dhe proteoglikaneve.
Dallimet sasiore në përbërësit strukturorë janë më pak të njohura: studimet histopatologjike të një serie të madhe pllakash zbuluan ndryshime të rëndësishme në:
- trashësia e kapakëve fibroze;
- madhësia e ateromës.
Për më tepër, u zbuluan ndryshimet në shkallën e kalkulimit dystrofik.
Ky studim ka një rëndësi të madhe, pasi zbuloi llojet specifike të lezioneve që shoqërohen me shfaqje akute të sëmundjes aterosklerotike.
Raporti i indeve fibroze dhe lipideve në pllaka
Anydo kombinim i trashësisë së murit dhe madhësisë së atheromës mund të ndodhë. Pllakat fibrotike në thelb klinikisht të qëndrueshme përbëhen nga indi fibrozik të vazhdueshëm dhe vetëm një sasi e vogël lipidesh jashtëqelizore ose nuk ka lipide fare. Në arteriet koronare, shumica e këtyre lezioneve mbesin klinikisht të heshtura dhe, për një kohë të gjatë, mund të çojnë në pectoris të qëndrueshëm.
Zakonisht pllakat e prekshme karakterizohen nga një përbërje e madhe lipide dhe kanë një kapak fibroze të hollë ose praktikisht të munguar.
Shpesh ka pllaka të pasura me lipide që themelojnë formimin e trombozës koronare.
Pllakat lipidike konsiderohen "lot".
Jo të gjitha pllakat në pacientët me sëmundje të arterieve koronare të qëndrueshme i plotësojnë këto kritere të stabilitetit.
Studimet kanë treguar se gjashtëdhjetë përqind e këtyre pllakave janë fibroze, por 40% kishin lipide jashtëqelizore. Vetëm 15% e pacientëve kishin të gjitha pllakat që shkaktuan stenozë dhe ishin fibroze, ndërsa në 13% të pacientëve pothuajse të gjitha pllakat kishin një bërthamë lipide. Në fakt, shumica e pacientëve kishin përzierje të llojeve të pllakave në përmasa të ndryshme.
Dallimet në përbërjen histologjike brenda pllakës dhe marrëdhëniet e saj me strukturën e murit arterial kanë pasoja të caktuara.
Për shembull, formacionet me mure të hollë shpesh shpërthejnë. Forcat e brendshme mekanike kontribuojnë në këputjen e pllakës.
Në këtë rast, përbërja e indeve e murit fibroz dhe përbërja e brendshme e këtij formacioni janë të rëndësishme.
Procesi i formimit të pllakës
Atherogjeneza është zhvillimi i pllakave ateromatoze.
Karakterizohet nga rimodelimi arterial, duke çuar në akumulimin subendotelial të substancave yndyrore të quajtura pllaka.
Rritja e pllakës ateromatoze është një proces i ngadaltë që zhvillohet gjatë disa viteve përmes një serie komplekse të ngjarjeve qelizore që ndodhin brenda murit arterial, dhe si përgjigje ndaj shumë faktorëve lokalë vaskular që qarkullojnë.
Një nga hipotezat e fundit sugjeron që për arsye të panjohura, qelizat e bardha të gjakut, të tilla si monocitet ose bazofilet, fillojnë të sulmojnë endotelin e lumenit arterial në muskulin e zemrës.
Pastaj fillon të zhvillohet procesi inflamator, i cili, nga ana tjetër, shkakton formimin e pllakës ateromatoze direkt në intima të membranës arteriale, rajonin e murit të anijes që ndodhet midis endotelit dhe membranës.
Pjesa kryesore e këtyre dëmtimeve ka përbërjen e mëposhtme:
- yndyrë në sasi të mëdha;
- fibër kolagjeni;
- elastin.
Në fillim, zhvillimi i pllakës ndodh, vetëm një trashje e murit vihet re pa u ngushtuar.
Stenoza është një fazë e vonë dhe shpesh është rezultat i këputjes së përsëritur të pllakës dhe shërimit, dhe jo vetëm rezultat i një procesi aterosklerotik.
Atherogjeneza e hershme karakterizohet nga ngjitja e monociteve qarkulluese në gjak (një lloj qelizë e bardhë e gjakut) në rreshtimin e shtratit vaskular, në endoteli, dhe më pas migrimin e tyre në hapësirën endoteliale dhe aktivizimin e mëtutjeshëm në makrofagët monocitikë.
Kjo lehtësohet nga oksidimi i grimcave të lipoproteinës brenda murit, nën qelizat endoteliale. Në këtë proces, një rol të rritur luhet nga një përqendrim i rritur i glukozës në gjak.
Deri në fund, për momentin, ky mekanizëm nuk është studiuar, dhe shiritat e yndyrës mund të shfaqen dhe zhduken.
Përbërja themelore e pllakës aterosklerotike
Dihet që formacioni i mësipërm mund të ketë një strukturë të ndryshme.
Pllakë mund të ndryshojë në përbërjen e saj dhe bëhet shkaku i zhvillimit të çrregullimeve të ndryshme në trup.
Shtë përbërësit kryesorë të pllakës aterosklerotike që ndikojnë në atë diagnozë që pacienti do të jepet si rezultat.
Mund të dallohen dy lloje të pllakave:
- Pllakë fibro-lipide (fibro-dhjamore) karakterizohet nga akumulimi i qelizave lipide të ngarkuara nën intimet e arterieve, si rregull, pa ngushtuar lumenin për shkak të zgjerimit kompensues të murit të arteries që kufizon shtresën e muskujve. Nën endotelin ekziston një "kapak fijor" që mbulon "thelbin" ateromatoz të pllakës. Bërthama përbëhet nga qeliza të ngarkuara me lipide (makrofagje dhe qeliza të muskujve të lëmuar) me kolesterol të lartë dhe ester kolesterol, fibrinë, proteoglikane, kolagjen, elastinë dhe mbeturinat e qelizave. Këto pllaka zakonisht bëjnë më së shumti dëme në trup kur shpërthen. Kristalet e kolesterolit gjithashtu mund të luajnë një rol në formimin e trupave të pllakës.
- Një pllakë fibroze është lokalizuar gjithashtu nën intima, brenda murit të arteries, e cila çon në një trashje dhe zgjerim të murit, dhe nganjëherë një ngushtim të lokalizuar të lokalizuar të lumenit me disa atrofi të shtresës së muskujve. Pllakë fibroze përmban fibra kolagjeni (eozinofilik), reshje kalciumi (hematoksilofilik) dhe, më rrallë, shtresa lipidike.
Në fakt, pjesa muskulore e murit të arteries formon aneurizma të vogla ose, anasjelltas, mjaft të mëdha për të mbajtur ateromën e tanishme.
Pjesa muskulare e mureve të arterieve zakonisht mbetet e fortë, edhe pasi ato të rikonstruktohen për të kompensuar pllakat ateromatoze.
Pasojat e mundshme të formimit të pllakës
Përveç tromboembolizmit, lezione arterosklerotike në zgjerim kronik mund të shkaktojnë mbivendosje të plotë të lumenit. Shpesh ato janë asimptomatike derisa stenoza e lumenit të bëhet aq e madhe (zakonisht më shumë se 80%) sa furnizimi i gjakut në inde (indet) bëhet i pamjaftueshëm, gjë që nga ana tjetër çon në zhvillimin e ishemisë.
Për të parandaluar këtë diagnozë, është e rëndësishme të njihni strukturën e edukimit dhe të përshkruani trajtimin e duhur.
Lezione aterosklerotike ose pllaka aterosklerotike bien në dy kategori të gjera:
- qëndrueshme;
- dhe i paqëndrueshëm (i quajtur edhe i prekshëm).
Patologjia e lezioneve aterosklerotike është shumë komplekse.
Pllakat e qëndrueshme aterosklerotike, të cilat zakonisht janë asimptomatike, janë të pasura me elementë të matricës jashtëqelizore dhe qelizave të muskujve të lëmuar.
Pllakat e paqëndrueshme janë të pasura me makrofagë dhe qeliza shkumë, dhe matrica jashtëqelizore që ndan lezionin nga lumeni i arteries (i njohur gjithashtu si kapaku fibroze) është zakonisht i dobët dhe i prirur për këputje.
Këputjet e kapakut fibroze shkatërrojnë materialin trombogenik dhe në fund të fundit shkaktojnë formimin e një trombi. Si rezultat, trombi intraluminal mund të bllokojë arteriet (për shembull, okluzioni koronar), por më shpesh ato veçohen, lëvizin gjatë qarkullimit të gjakut dhe, në fund të fundit, bllokojnë degët më të vogla zbritëse, duke shkaktuar tromboembolizëm dhe kardiosklerozë aterosklerotike.
Si të shpërndahen pllakat e kolesterolit përshkruhet në video në këtë artikull.
